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Kava — Piper methysticum G.Forst.

Le kava, boisson sacrée et rituelle des peuples du Pacifique Sud depuis plus de 3 000 ans, est aussi l’une des plantes médicinales les plus remarquables et les plus controversées de la pharmacopée mondiale. Ses principes actifs, les kavalactones, constituent une classe unique de composés psychoactifs non addictifs possédant des propriétés anxiolytiques, myorelaxantes et sédatives démontrées par de solides données cliniques. L’histoire récente du kava est toutefois marquée par une vive polémique concernant sa sécurité hépatique, qui a conduit à son retrait temporaire du marché dans plusieurs pays européens au début des années 2000. La présente monographie propose un examen objectif et complet de l’ensemble des données scientifiques disponibles, permettant de situer le kava dans sa juste perspective thérapeutique.

I. SYSTÉMATIQUE ET TAXONOMIE

Piper methysticum G.Forst. appartient à la famille des Piperaceae, famille pantropicale comprenant environ 3 600 espèces réparties en 5 genres, dont le genre Piper (poivrier) est de très loin le plus vaste avec plus de 2 000 espèces.

Classification systématique :

Règne : Plantae
Sous-règne : Tracheobionta
Division : Magnoliophyta
Classe : Magnoliopsida
Sous-classe : Magnoliidae
Ordre : Piperales
Famille : Piperaceae
Genre : Piper
Espèce : Piper methysticum G.Forst.

L’espèce a été décrite par Georg Forster en 1786, d’après les spécimens collectés lors du second voyage de James Cook dans le Pacifique (1772-1775). Le nom générique Piper est le nom latin du poivre. L’épithète methysticum dérive du grec methystikos (enivrant), en référence aux effets psychotropes de la boisson traditionnelle.

Synonymes nomenclaturaux : Macropiper methysticum (G.Forst.) Miq., Piper inebrians Bertero ex Steud.

Le mot « kava » (ou kava kava, par redoublement intensif) provient du tongien et du polynésien kava, signifiant « amer » ou « acre ». D’autres noms vernaculaires incluent ‘awa (hawaïen), yaqona (fidjien), sakau (pohnpéien), malok ou malogu (vanuatais).

Piper methysticum est une espèce exclusivement cultivée, considérée comme un cultivar stérile domestiqué dérivé de l’espèce sauvage Piper wichmannii C.DC. par sélection humaine au cours de millénaires de culture en Océanie.

II. DESCRIPTION BOTANIQUE

Piper methysticum est un arbuste vivace dressé, atteignant 2 à 5 mètres de hauteur, à tiges charnues, noueuses et fortement ramifiées.

Appareil végétatif. Les tiges sont dichotomiquement ramifiées, charnues, succulentes, de couleur verte, marquées de nœuds proéminents (cicatrices foliaires), devenant ligneuses à la base avec l’âge. Le diamètre des tiges principales peut atteindre 5 à 8 centimètres. Le rhizome (souche) est massif, charnu, irrégulièrement lobé, pouvant atteindre 3 à 10 kilogrammes chez les plants matures (3 à 5 ans), de couleur gris-brunâtre à l’extérieur, blanc-jaunâtre à l’intérieur, avec une texture fibreuse et humide. Le système racinaire comprend de nombreuses racines latérales charnues, épaisses.

Les feuilles sont alternes, simples, entières, largement cordiformes (en forme de cœur), longues de 10 à 25 centimètres, larges de 8 à 20 centimètres, à base profondément cordée, à sommet acuminé, à marge entière, glabres, de couleur vert foncé luisant, à nervation palmée (7 à 11 nervures principales rayonnant du point d’insertion du pétiole). Le pétiole est long (2 à 6 centimètres), charnu, engainant la tige à sa base. Les stipules sont caduques.

Appareil reproducteur. Les inflorescences sont des épis charnus (spadices) cylindriques, solitaires, opposés aux feuilles, longs de 3 à 9 centimètres, denses, de couleur blanc-verdâtre. Les fleurs sont très petites, unisexuées (la plante est dioïque), nues (absence de calice et de corolle), constituées uniquement d’étamines (fleurs mâles) ou d’un pistil (fleurs femelles). La plante cultivée est presque toujours stérile : les fleurs mâles produisent du pollen non viable et les fleurs femelles ne produisent pas de fruits. Cette stérilité, résultant de la polyploïdie et de la multiplication végétative exclusive, est un indice fort de la domestication très ancienne de l’espèce. La multiplication se fait exclusivement par bouturage de tiges portant au moins 2 à 3 nœuds.

Écologie et répartition géographique

Piper methysticum est originaire de Mélanésie occidentale (probablement Vanuatu ou Papouasie-Nouvelle-Guinée), d’où il a été disséminé par les navigateurs austronésiens dans l’ensemble du Pacifique insulaire : Mélanésie (Vanuatu, Fidji, Salomon), Polynésie (Tonga, Samoa, Hawaï, Marquises, Wallis-et-Futuna), Micronésie (Pohnpei, Kosrae).

La plante est cultivée dans les zones tropicales humides du Pacifique, depuis le niveau de la mer jusqu’à 500 mètres d’altitude (rarement au-delà). Elle requiert un climat tropical humide, avec des températures comprises entre 20 et 35 °C (optimum 25-30 °C), une pluviométrie élevée (2 000 à 4 000 millimètres par an, bien répartie) et une humidité atmosphérique élevée. Elle préfère un ombrage léger à modéré (30-50 %) et ne tolère pas l’exposition directe au soleil intense ni les vents forts.

Les sols préférentiels sont des sols volcaniques profonds, fertiles, bien drainés, de pH légèrement acide (5,5 à 6,5). Le kava est souvent cultivé dans les jardins vivriers traditionnels mélanésiens et polynésiens, en association avec d’autres cultures (taro, igname, bananier).

Le Vanuatu est le premier producteur et exportateur mondial de kava, suivi de Fidji, des Tonga et de Samoa. La culture du kava représente une activité économique majeure pour ces pays insulaires. Plus de 80 cultivars nommés sont reconnus au Vanuatu, différant par leur morphologie, leur teneur en kavalactones et la composition de leur profil chimique (chimiotype).

Écologie, conservation et culture

Piper methysticum est une espèce exclusivement cultivée et ne présente pas de problème de conservation en tant que tel. Cependant, la diversité génétique des cultivars traditionnels (plus de 200 cultivars nommés à l’échelle du Pacifique) est menacée par l’érosion variétale liée à la standardisation commerciale.

La culture est pratiquée traditionnellement en agroforesterie sous couvert forestier. Les boutures de tige (2 à 3 nœuds) sont plantées dans des trous enrichis en compost, sous un ombrage de 30 à 50 %. L’espacement est de 2 à 3 mètres entre les plants. La plante nécessite un sol fertile, profond, bien drainé, et une humidité constante. Elle est sensible au manque d’eau et à l’excès de soleil direct.

La récolte intervient 3 à 5 ans après la plantation, par arrachage complet de la plante (le rhizome est extrait du sol). Le rendement en rhizome sec est de 1 à 3 kilogrammes par plant, soit 1 à 3 tonnes par hectare. La culture est compatible avec les systèmes agroforestiers durables pratiqués dans le Pacifique, et constitue une source de revenus importante pour les communautés rurales océaniennes.

Le marché mondial du kava est en expansion, porté par la demande croissante en produits anxiolytiques naturels. Le Vanuatu a adopté un code de qualité national (Vanuatu Kava Act) imposant l’exportation exclusive de cultivars nobles, transformés selon les méthodes traditionnelles.

III. PARTIES UTILISÉES

La drogue est constituée par le rhizome (souche) et les racines (Piperis methystici rhizoma), récoltés sur des plants âgés de 3 à 5 ans minimum. Le rendement en rhizome frais est de 5 à 25 kilogrammes par plant selon le cultivar, l’âge et les conditions de culture.

Le rhizome est déterré, nettoyé, découpé en morceaux et séché au soleil ou dans des séchoirs à air chaud (40-60 °C). Le rhizome séché se présente sous forme de morceaux irréguliers, durs, fibreux, de couleur gris-brun à beige, à cassure fibreuse et farineuse. La poudre est de couleur beige à gris clair. La saveur est acre, piquante, anesthésiante (engourdissement de la langue caractéristique), légèrement amère.

La Pharmacopée européenne ne contient pas de monographie officielle pour le kava (en raison de la controverse sur l’hépatotoxicité). L’ancienne Pharmacopée française (10e édition) incluait une monographie Kava (rhizome de), avec une teneur minimale de 3,5 % de kavalactones totales. La Pharmacopée américaine (USP) a publié une monographie avec des exigences similaires.

Les parties aériennes (tiges, feuilles) ne sont pas utilisées en phytothérapie occidentale. Cependant, dans certaines îles du Pacifique, des préparations à base de tiges et de feuilles (appelées tudei kava ou two-day kava) sont parfois consommées malgré leur réputation de provoquer davantage d’effets indésirables. La distinction entre les cultivars « nobles » (utilisés pour la boisson quotidienne) et les cultivars « tudei » (non nobles, contenant des chimiotypes différents) est un critère de qualité fondamental.

IV. PHYTOCHIMIE ET ANALYSE MOLÉCULAIRE

Kavalactones (kavapyrones)

Les kavalactones constituent la classe de composés bioactifs caractéristique et pharmacologiquement déterminante. Le rhizome séché contient 5 à 20 % de kavalactones totales selon le cultivar. Six kavalactones majeures représentent plus de 96 % de la fraction lactone :

Kavaine (K) — kavalactone la plus abondante dans les cultivars nobles, aux propriétés anxiolytiques et analgésiques prédominantes.
Dihydrokavaine (DHK) — dérivé hydrogéné de la kavaine, aux propriétés similaires.
Méthysticine (M) — kavalactone portant un groupement méthylènedioxyphényle (MDP).
Dihydrométhysticine (DHM) — dérivé hydrogéné de la méthysticine, aux propriétés sédatives et myorelaxantes prononcées.
Yangonine (Y) — kavalactone méthoxylée, affinité pour les récepteurs cannabinoïdes CB1.
Desméthoxyyangonine (DMY) — analogue de la yangonine.

Le chimiotype est défini par l’ordre décroissant de concentration des six kavalactones majeures. Les cultivars nobles du Vanuatu présentent généralement un chimiotype commençant par la kavaine (chimiotype 4-2-6 : kavaine > dihydrokavaine > yangonine), associé à des effets agréables et peu d’effets indésirables. Les cultivars non nobles (« tudei ») présentent un chimiotype dominé par la dihydrométhysticine et la méthysticine, associé à des effets sédatifs excessifs et des céphalées.

Autres composés

Le rhizome contient également des chalcones (flavokavaines A, B et C), des alcaloïdes pipéridiniques (pipermethystine, en traces), de l’amidon (40-50 %), des stérols, des minéraux (calcium, potassium, fer) et des sucres.

Les flavokavaines, en particulier la flavokavaine B, sont présentes en quantité variable selon les cultivars. Elles possèdent des propriétés anti-tumorales in vitro mais sont aussi suspectées de contribuer à l’hépatotoxicité signalée pour certaines préparations.

V. MÉCANISMES PHARMACODYNAMIQUES

Activité anxiolytique

L’activité anxiolytique est la propriété la mieux documentée du kava. Les kavalactones agissent sur le système nerveux central par de multiples mécanismes convergents :

Modulation du récepteur GABA-A : les kavalactones, en particulier la kavaine et la dihydrokavaine, potentialisent la neurotransmission GABAergique, non pas en se liant au site benzodiazépinique (ce qui explique l’absence de dépendance), mais en modulant allostériquement le canal chlorure du récepteur GABA-A, possiblement par un site de liaison distinct. Certaines études suggèrent une interaction avec les sous-unités bêta du récepteur.
Inhibition des canaux sodiques et calciques voltage-dépendants : la kavaine bloque les canaux Nav et Cav de manière concentration-dépendante, contribuant aux effets analgésiques et myorelaxants.
Inhibition de la recapture de la noradrénaline : la kavaine et la desméthoxyyangonine inhibent la recapture synaptique de la noradrénaline, contribuant à l’effet anxiolytique et à l’amélioration de l’humeur.
Inhibition de la monoamine oxydase B (MAO-B) : certaines kavalactones inhibent la MAO-B, ce qui pourrait contribuer aux effets antidépresseurs.
Interaction avec les récepteurs cannabinoïdes : la yangonine se lie au récepteur CB1, ce qui pourrait contribuer aux effets relaxants et euphorisants.

Contrairement aux benzodiazépines, les kavalactones n’altèrent pas les fonctions cognitives (mémoire, attention, temps de réaction) aux doses thérapeutiques, ce qui constitue un avantage clinique majeur.

Activité myorelaxante

Les kavalactones, en particulier la dihydrométhysticine, exercent un effet myorelaxant central et périphérique, par inhibition des canaux calciques voltage-dépendants dans le muscle squelettique et par modulation de la neurotransmission au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière.

Activité analgésique

La kavaine et la dihydrokavaine possèdent des propriétés analgésiques démontrées dans le test de la plaque chaude et le test de torsion chez la souris, par un mécanisme non opioïde impliquant le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants (mécanisme de type anesthésique local).

Activité neuroprotectrice

La kavaine exerce des effets neuroprotecteurs dans les modèles d’ischémie cérébrale et de neurotoxicité glutamatergique, par inhibition de l’excitotoxicité et réduction de l’influx calcique neuronal.

VI. DONNÉES CLINIQUES

Anxiété

L’efficacité anxiolytique du kava est soutenue par une base clinique substantielle. La méta-analyse Cochrane (Pittler et Ernst, 2003) portant sur 12 essais cliniques randomisés en double aveugle, contrôlés par placebo, a conclu à une réduction significative de l’anxiété mesurée par l’échelle d’Hamilton (HAM-A) chez les patients traités par des extraits de kava par rapport au placebo (différence moyenne pondérée : -3,9 points ; IC 95 % : -7,1 à -0,7).

Sarris et al. (2013) ont conduit un essai clinique randomisé en double aveugle sur 75 patients atteints de trouble anxieux généralisé (TAG), montrant qu’un extrait aqueux de kava (120 à 240 mg de kavalactones par jour pendant 6 semaines) réduisait significativement le score HAM-A par rapport au placebo, avec un taux de rémission de 26 % (contre 6 % sous placebo). Aucun cas d’hépatotoxicité n’a été observé dans cet essai.

Un essai comparatif (Woelk et al., 1993) a montré une efficacité comparable du kava (300 mg d’extrait/jour, soit environ 210 mg de kavalactones) à celle de l’oxazépam (15 mg/jour) dans le TAG, sans les effets secondaires cognitifs des benzodiazépines.

Insomnie et troubles du sommeil

Quelques essais cliniques ont suggéré une amélioration de la qualité du sommeil chez les patients anxieux traités par kava, probablement secondaire à la réduction de l’anxiété plutôt qu’à un effet hypnotique direct.

Syndrome climatérique

Des essais cliniques ont montré une réduction de l’anxiété et de l’irritabilité chez les femmes ménopausées traitées par un extrait de kava, en complément ou en alternative au traitement hormonal substitutif.

Indications thérapeutiques retenues

Anxiété légère à modérée et tension nerveuse : niveau de preuve A (méta-analyse Cochrane)
Trouble anxieux généralisé (alternative aux benzodiazépines) : niveau de preuve B
Insomnie liée au stress et à l’anxiété : niveau de preuve C
Anxiété liée au syndrome climatérique : niveau de preuve C

Aucune monographie communautaire européenne n’a été publiée, en raison de la controverse sur l’hépatotoxicité. La Commission E allemande avait approuvé l’usage pour « les états d’anxiété, de tension et d’agitation nerveuse » avant le retrait du marché en 2002 (levé partiellement en 2014 par une décision de justice). En France, le kava reste interdit à la vente comme complément alimentaire depuis 2002. Dans les pays du Pacifique, il est utilisé librement et constitue un produit culturel fondamental.

VII. TABLEAU DES PRINCIPAUX COMPOSÉS

Composé	Classe	Action principale
Kavaïne, dihydrokavaïne	Kavalactones	Anxiolytiques, sédatives
Méthysticine, yangonine	Kavalactones	Myorelaxantes, anxiolytiques
Flavokavaïnes A, B, C	Chalcones	Constituants (hépatotoxicité discutée)

VIII. FORMES GALÉNIQUES

Boisson traditionnelle. Rhizome frais ou sec, broyé, macéré dans l’eau froide, filtré et bu. C’est la forme utilisée depuis des millénaires dans le Pacifique, considérée comme la plus sûre. L’extraction aqueuse solubilise préférentiellement les kavalactones de type kavaine et dihydrokavaine, moins les méthysticines.

Extrait sec standardisé. Extrait acétonique ou éthanolique de rhizome, standardisé à 30-70 % de kavalactones. Posologie usuelle : 100 à 250 mg de kavalactones par jour, en 2 à 3 prises. La dose anxiolytique étudiée dans les essais cliniques est de 60 à 120 mg de kavalactones, 2 à 3 fois par jour.

Teinture mère. Préparée à partir de rhizome sec dans de l’éthanol à 70 %. Posologie : 2 à 5 ml, 2 à 3 fois par jour.

Poudre de rhizome en gélules. 500 à 1 000 mg par prise, correspondant à 25 à 100 mg de kavalactones selon la qualité du rhizome.

La durée de traitement recommandée ne devrait pas dépasser 4 à 8 semaines en continu. L’interruption progressive est recommandée bien que l’absence de dépendance pharmacologique soit bien établie.

IX. TOXICOLOGIE

La controverse hépatotoxique

Entre 1999 et 2002, environ 80 cas d’hépatotoxicité (dont plusieurs cas d’hépatite fulminante nécessitant une transplantation hépatique, et quelques décès) ont été rapportés dans le monde chez des consommateurs de préparations à base de kava, principalement des extraits acétoniques ou éthanoliques commercialisés en Allemagne et en Suisse. Cela a conduit au retrait du marché dans plusieurs pays européens (Allemagne, France, Suisse, Royaume-Uni) entre 2002 et 2003.

L’analyse rétrospective de ces cas a toutefois révélé que la majorité impliquait des facteurs confondants : co-médications hépatotoxiques (paracétamol, statines, antidépresseurs), consommation concomitante d’alcool, pathologies hépatiques préexistantes, doses excessives ou utilisation prolongée. De plus, certaines préparations incriminées utilisaient des parties aériennes de la plante ou des cultivars non nobles, ou des solvants d’extraction (acétone) susceptibles d’extraire des composés hépatotoxiques absents des préparations aqueuses traditionnelles.

Fait remarquable, dans les populations océaniennes consommant traditionnellement la boisson aqueuse de kava depuis des millénaires (à des doses quotidiennes souvent supérieures aux doses thérapeutiques occidentales), aucune épidémie d’hépatotoxicité n’a été documentée. Les études épidémiologiques au Vanuatu, aux Fidji et en Australie (communautés aborigènes) n’ont pas mis en évidence d’augmentation de la morbidité hépatique chez les consommateurs réguliers de kava aqueux.

Les revues spécialisées de pharmacovigilance (Teschke et al., 2010) ont conclu que le risque hépatotoxique du kava est réel mais rare et probablement idiosyncrasique, les préparations aqueuses traditionnelles présentant un profil de sécurité plus favorable. Le Code du kava du Codex Alimentarius du Pacifique (2012) recommande l’utilisation exclusive de cultivars nobles et de préparations aqueuses.

Effets indésirables courants

Aux doses thérapeutiques, les effets indésirables sont généralement bénins : sensation de somnolence, fatigue, céphalées, troubles gastro-intestinaux légers (nausées, inconfort). Un engourdissement de la langue et des lèvres est normal et caractéristique.

L’usage chronique à fortes doses (usage traditionnel intensif) peut provoquer une dermopathie du kava (kani) : xérose cutanée ichtyosiforme généralisée, de mécanisme mal élucidé, réversible à l’arrêt. Cette dermopathie a été observée exclusivement chez les gros consommateurs traditionnels dans le Pacifique.

Contre-indications. Insuffisance hépatique ou maladie hépatique active, grossesse et allaitement, dépression sévère (risque d’aggravation par l’effet sédatif), patients sous médicaments hépatotoxiques ou métabolisés par le CYP. Ne pas associer à l’alcool (potentialisation de l’hépatotoxicité et de la sédation).

Interactions médicamenteuses. Potentialisation des effets sédatifs de l’alcool, des benzodiazépines, des barbituriques et des antihistaminiques. Les kavalactones inhibent plusieurs cytochromes P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), ce qui peut augmenter les concentrations plasmatiques de médicaments co-administrés. La prudence est impérative en cas de polymédication.

X. USAGES HISTORIQUES

Le kava occupe une place centrale et sacrée dans les cultures du Pacifique Sud. La boisson de kava est consommée depuis au moins 3 000 ans dans les cérémonies rituelles, les rassemblements sociaux et les pratiques médicinales traditionnelles de l’ensemble de l’Océanie insulaire.

Au Vanuatu, le kava est consommé quotidiennement par une large proportion de la population masculine (et de plus en plus féminine). Il est préparé en broyant le rhizome frais (traditionnellement mâché par de jeunes hommes, aujourd’hui broyé mécaniquement), en le trempant dans de l’eau froide et en filtrant le jus. La boisson, de couleur gris-verdâtre et de goût amer et terreux, est bue dans les nakamals (kava-bars traditionnels) au crépuscule.

Aux Fidji, la cérémonie du kava (yaqona) est un rituel social fondamental, pratiqué pour accueillir les visiteurs, sceller les alliances, résoudre les conflits et marquer les événements importants (naissance, mariage, décès, investiture de chef). La préparation dans le tanoa (récipient cérémoniel) et le service dans les bilo (coupes de noix de coco) suivent un protocole précis et hiérarchique.

En Polynésie (Tonga, Samoa, Hawaï), le kava (‘awa) était traditionnellement réservé aux chefs et aux prêtres pour la communication avec les ancêtres et les esprits. Le capitaine James Cook décrivit en détail la préparation et la consommation du kava lors de ses voyages dans le Pacifique en 1768-1779.

Sur le plan médicinal traditionnel, le kava est utilisé dans le Pacifique pour traiter l’anxiété, l’insomnie, les douleurs musculaires, les infections urinaires et génito-urinaires, les affections respiratoires (toux, asthme), les troubles digestifs et les douleurs de la sphère ORL.

Risques de confusion

Piper methysticum peut être confondu avec son ancêtre sauvage Piper wichmannii C.DC., présent en Mélanésie. Cette espèce sauvage contient des kavalactones mais dans des proportions différentes et avec des chimiotypes souvent non nobles, potentiellement plus toxiques. La distinction est principalement fondée sur la fertilité (fruits présents chez P. wichmannii, absents chez P. methysticum) et le profil chimique.

Les cultivars non nobles (« tudei ») de P. methysticum lui-même constituent un risque majeur de confusion commerciale. Ils sont reconnaissables à leur chimiotype dominé par les formes dihydro (DHM et DHK) et à la couleur plus foncée du jus. Le test colorimétrique à l’acétone développé par le chimiste Lebot permet une distinction rapide.

Aucune autre espèce de Piper n’est susceptible d’être confondue avec le kava en contexte commercial.

XI. SYNTHÈSE PHARMACOGNOSIQUE

Piper methysticum représente une ressource thérapeutique unique et précieuse pour le traitement de l’anxiété, offrant une alternative non addictive et respectueuse des fonctions cognitives aux benzodiazépines. L’efficacité anxiolytique des kavalactones est solidement établie par des essais cliniques de bonne qualité.

La controverse hépatotoxique, sans être entièrement résolue, a conduit à une meilleure compréhension des facteurs de risque (cultivars non nobles, solvants d’extraction organiques, parties aériennes, susceptibilité individuelle) et à la promotion de préparations de meilleure qualité (extraits aqueux de cultivars nobles, selon les méthodes traditionnelles). La réhabilitation progressive du kava sur les marchés européens est en cours, sous réserve du respect de critères de qualité stricts.

Les perspectives de recherche incluent la caractérisation moléculaire du mécanisme d’action anxiolytique (site de liaison GABA-A, interaction CB1), le développement de dérivés semi-synthétiques de la kavaine à profil de sécurité amélioré, l’identification de biomarqueurs de susceptibilité à l’hépatotoxicité idiosyncrasique, et l’exploration du potentiel anticancéreux des flavokavaines.

XII. BIBLIOGRAPHIE ACADÉMIQUE

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Bruneton J. Pharmacognosie, phytochimie, plantes médicinales. 5e édition, Lavoisier Tec & Doc, Paris, 2016.

PROPRIÉTÉS MÉDICINALES — NOTATION

★★★★☆ Anxiolytique
★★★☆☆ Sédatif
★★☆☆☆ Myorelaxant

KAVA